Fibrinógeno derivado alto como bajarlo

Suero vs Plasma; ¿Cuál es la diferencia?

El fibrinógeno (Fg), sus derivados y otras proteínas similares al Fg desempeñan un papel considerable en muchas enfermedades. Por ejemplo, se ha observado un aumento de los niveles de Fg en muchas enfermedades inflamatorias, como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple, las lesiones cerebrales traumáticas, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y el cáncer.  Se han establecido asociaciones de Fg, cadenas de Fg, sus derivados y proteínas similares a Fg con diversas enfermedades, y sus efectos específicos y los mecanismos de acción se hacen gradualmente más evidentes.

No todas las cadenas Fg que se sintetizan se utilizan en el ensamblaje de una proteína Fg plenamente funcional. Los estudios que se llevaron a cabo para comprobar la biosíntesis de Fg en células de carcinoma hepatocelular humano (HepG2) in vitro demostraron que en condiciones normales, cuando Fg se expresa a niveles basales, hay un excedente de cadenas Aα y γ que forman un pool de estado estacionario presentado como cadenas Aα-γ y γ libres [21]. Se ha demostrado que los astrocitos y neuronas humanos cultivados expresan constitutivamente las tres cadenas Fg [27]. Las cadenas Fg sobrantes que no son secretadas acaban siendo degradadas por lisosomas proteolíticos y proteasomas [21][28]. Además, se ha demostrado que existe un mecanismo de control de calidad en la secreción de Fg, que está estrechamente regulado, permitiendo la retención de ciertas cadenas o complejos inacabados e impidiendo que sean secretados [29]. Así, sólo el Fg completamente ensamblado es secretado a la circulación sanguínea [21]. Además de sintetizarse principalmente en hepatocitos, se ha descrito la síntesis de Fg en líneas celulares similares a fibroblastos derivadas de riñón de mono (células COS) [25], células de fibroblastos de riñón de hámster bebé [30], células epiteliales de pulmón [31] y células epiteliales de cáncer de mama humano [32].

Cálculo del punto isoeléctrico de las proteínas (ejemplo)

ReferenciasDescargar referenciasContribuciones de los autoresKK diseñó la revisión, realizó la búsqueda bibliográfica y redactó el manuscrito, RA diseñó la revisión y revisó críticamente el manuscrito, DT y KS revisaron críticamente el manuscrito. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.

Acceso abierto Este artículo se distribuye bajo los términos de la Licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), que permite su uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se cite debidamente al autor o autores originales y la fuente, se proporcione un enlace a la licencia Creative Commons y se indique si se han realizado cambios. La exención de Dedicación al Dominio Público de Creative Commons (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) se aplica a los datos disponibles en este artículo, a menos que se indique lo contrario.

Cardiovasc Diabetol 16, 34 (2017). https://doi.org/10.1186/s12933-017-0515-9Download citationCompartir este artículoCualquier persona con la que compartas el siguiente enlace podrá leer este contenido:Get shareable linkLo sentimos, actualmente no hay disponible un enlace compartible para este artículo.Copy to clipboard

Pruebas de coagulación (PT, aPTT, TT, Fibrinógeno, Estudios de mezcla

Las hemorragias son frecuentes en niños en estado crítico y se asocian a una mayor morbilidad y mortalidad. El fibrinógeno es un factor de coagulación esencial para la hemostasia y la hipofibrinogenemia es un importante factor de riesgo de hemorragia en entornos pediátricos y adultos. El crioprecipitado y el concentrado de fibrinógeno se administran a menudo a niños en estado crítico para prevenir hemorragias y mejorar los niveles de fibrinógeno, especialmente en el contexto de cirugía, traumatismo, leucemia, coagulopatía intravascular diseminada e insuficiencia hepática. El beneficio teórico de la administración de suplementos de fibrinógeno para tratar la hipofibrinogenemia parece obvio, pero las pruebas que apoyan la administración de suplementos de fibrinógeno en niños son escasas y las indicaciones clínicas están mal definidas. Además, se desconoce cuál es el producto de sustitución de fibrinógeno óptimo en niños y neonatos o cuáles deben ser los objetivos del tratamiento. Como consecuencia, existe una considerable variabilidad en la práctica. En este artículo revisaremos la bibliografía pediátrica actual y la aplicable a adultos con respecto al uso del reemplazo de fibrinógeno en diferentes contextos de cuidados críticos pediátricos. Discutiremos las indicaciones clínicas para la suplementación con fibrinógeno en niños críticamente enfermos y la evidencia que apoya su uso. Resumimos destacando las lagunas de conocimiento actuales y las áreas para futuras investigaciones.

Fibrinógeno elevado

En el cuerpo humano hay más de 200 huesos de diferentes formas, tamaños y funciones. Proporcionan la estructura que soporta el peso del cuerpo y desempeñan varias funciones importantes, como la protección de los órganos más vitales, el movimiento y la locomoción del cuerpo, la producción de células sanguíneas y la función de almacén de factores de crecimiento y minerales.1 Por lo tanto, la pérdida de este tejido multifuncional afecta negativamente a la calidad de vida del paciente y representa una carga para el sistema sanitario. Afortunadamente, el hueso presenta una capacidad regenerativa única y puede curarse sin deterioro estructural ni funcional. Sin embargo, si el tamaño del defecto es superior a la capacidad de cicatrización de los tejidos osteogénicos, el lugar no se regenerará espontáneamente. Además, los huesos enfermos son incapaces de cicatrizar completamente. En esta situación, los cirujanos ortopédicos tienen diferentes posibilidades de biomateriales: injertos óseos autógenos, injertos óseos alogénicos o el uso de biomateriales sintéticos.

Los injertos óseos autógenos, que consisten en extraer el hueso de un lugar (normalmente de la cresta ilíaca) del paciente y trasplantarlo a una zona dañada del mismo paciente, constituyen el 58% de los sustitutos óseos y siguen siendo el patrón oro para la reconstrucción de defectos óseos pequeños.2 Poseen características osteoconductoras, osteoinductoras y osteogénicas debido a la presencia de fragmentos óseos, células osteogénicas y factores de crecimiento, respectivamente.3 No obstante, su uso se asocia a desventajas, como morbilidad en la zona donante, suministro limitado de injertos, hemorragias, dolor crónico, infecciones y resultados cosméticos deficientes.3